摘要标题：
1,25-二羟基维生素 D(3) 处理 K562 细胞可诱导凋亡相关基因 BCL2、BAX、BCL(XL) 和 p21 表达发生明显变化。
摘要来源：1：安·赫马托。 2009 年 5 月 28 日。PMID：19475409
摘要作者：Sefa Kizildag、Halil Ates、Servet Kizildag
摘要：细胞凋亡或程序性细胞死亡是抗癌治疗诱导的细胞毒性中非常重要的现象。 1α,25-二羟基维生素 D(3) (1,25-(OH)(2)D(3)) 是维生素 D 的活性代谢物，可抑制多种类型癌细胞的生长，包括乳腺癌、结肠癌和前列腺癌细胞系。我们研究了 K562 慢性粒细胞白血病细胞系中 BCL2、BAX、CYC、BCL-XL 和 VDR 基因 mRNA 表达水平的变化，以响应 1,25-(OH)(2)D(3) 治疗。染色评价K562细胞形态学观察与莱特解决方案。测量细胞周期不同阶段的细胞百分比，并通过流式细胞术测量细胞凋亡。通过实时逆转录聚合酶链反应分析凋亡相关基因的表达水平。我们发现用 1,25-(OH)(2)D(3) 治疗可下调 BCL2 和 BCL-XL mRNA 表达，并上调 BAX 和 p21 mRNA 表达。 CYC和VDR基因的表达模式不受影响。然而，用 1,25-(OH)(2)D(3) 处理的 K562 细胞导致 G1 期细胞周期进程停滞，导致 S 期细胞数量减少，同时 S 期细胞积累G0-G1 阶段。我们的数据显示了 1,25-(OH)(2)D(3) 处理对 K562 细胞凋亡相关基因的调节作用。