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黄腐酚通过 NADPH 氧化酶诱导 ROS，导致细胞周期停滞和细胞凋亡。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2021；2021：9877170。 Epub 2021 年 11 月 10 日。PMID：34804373
摘要作者：王春明、陈军、赵静、胡珊珊、张书秋、米向泉，石向，曹新辉，李真
文章归属：王春明
摘要：活性氧（ROS）过量或过量都会产生毒性。对于生理水平的氧化还原信号传导至关重要，其与生成位点密切相关。黄腐酚 (XN) 是啤酒花 (L.) 的重要天然产物，据报道可在线粒体中诱导 ROS。在本研究中，我们的数据表明 NADPH 氧化酶（NOX）是另一个站点。在人急性髓系白血病HL-60细胞中，我们首先发现XN抑制细胞增殖而不影响活力，并且抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）可以缓解这种情况；细胞周期被阻断在G1期，以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡，丙二醛（MDA）含量上调。通过流式细胞术检测 XN 诱导的 ROS 生成，该生成可以被氯化二亚苯基碘鎓（DPI，一种 NOX 抑制剂）抑制，而不能被 N-甲基-L-精氨酸乙酸酯（L-NMMA，一种一氧化氮合酶抑制剂）抑制。进一步评估了 NOX 在 XN 诱导的 ROS 生成中的参与：免疫荧光测定表明亚基在膜中组装，并且用 siRNA 敲低 gp91 减少了 XN 诱导的 ROS。进一步选择人红细胞（含NOX，不含线粒体）作为细胞模型，再次发现XN诱导的ROS和DPI抑制作用。总之，我们的结果表明XN 通过 ROS 相关机制表现出抗增殖作用，而 NOX 是 XN 诱导的 ROS 的来源。由于 NOX 来源的 ROS 对于吞噬作用至关重要，我们的研究结果可能有助于 XN 的抗感染和抗炎作用。