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黄腐酚通过p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路诱导白血病细胞凋亡。
摘要来源：Oncotarget。 2017年5月9日；8(19):31297-31304。 PMID：28415750
摘要作者：米向泉、王春明、孙超、陈旭、霍向、张一鸣、李刚、徐波、张军、谢建新、王振华、李吉
文章所属单位：香泉蜜
摘要：黄腐酚作为一种天然多酚，具有抗癌活性，但其潜在机制尚不清楚。在这项研究中，我们发现黄腐酚 (XN) 会诱导白血病细胞凋亡。细胞凋亡是一种细胞死亡，其特征在于内质网和/或线粒体扩张。结果表明，XN处理显着抑制细胞增殖并引发HL-60白血病细胞广泛的细胞质空泡化，但不会引起caspase-3蛋白的裂解或细胞凋亡。相反，XN 处理通过阻止自噬体成熟导致 LC3-II 积累。有趣的是，XN诱导的细胞质空泡化与XN调节的自噬无关，因此，XN诱导的HL-60白血病细胞的细胞死亡不是经典的细胞凋亡。有趣的是，XN 治疗触发内质网 (ER) 扩张，并通过上调 C/EBP 同源蛋白和未折叠蛋白反应调节因子 Grp78/Bip 诱导 ER 应激。此外，XN治疗触发p38丝裂原激活蛋白激酶及其特异性抑制剂抑制XN对HL-60白血病细胞的凋亡。总之，我们首次证明XN治疗可以诱导白血病细胞的细胞凋亡。通过激活 p38 MAPK 信号来发挥作用。