摘要标题：
白皮杉醇通过 Sp1 和 ERK 依赖性 DR5 上调增强 TRAIL 诱导的人白血病 THP-1 细胞凋亡。
摘要来源：Toxicol In Vitro。 2011 年 4 月；25(3):605-12。 Epub 2010 年 12 月 15 日。PMID：21167276
摘要作者：Chang-Hee Kang、Dong-Oh Moon、Yung Hyun Choi、Il-Whan Choi、 Sung-Kwon Moon、Wun-Jae Kim、Gi-Young Kim
文章归属：Chang-Hee Kang
摘要：虽然白皮杉醇 (PIC) 已知可介导抗癌， PIC具有抗炎和抗氧化活性，但关于PIC在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导细胞凋亡方面的机制知之甚少。在本研究中，我们检查了 PIC 和 TRAIL 联合治疗是否协同诱导 THP-1 白血病细胞凋亡。结果表明 PIC 显着增强 TRAIL 诱导的细胞死亡（包括 DNA 片段）结合和聚（ADP-核糖）聚合酶切割。与 TRAIL 诱导的细胞凋亡一致，PIC 显着增加了 TRAIL 死亡受体 DR5 的 mRNA 和蛋白表达水平。此外，PIC 通过 Sp1 激活增强 DR5 启动子活性。有趣的是，DR5 嵌合抗体显着抑制 PIC 和 TRAIL 介导的细胞凋亡。 ERK 抑制剂还通过阻断 DR5 表达来减少 PIC 和 TRAIL 诱导的细胞凋亡。总之，我们的结果表明 PIC 通过 Sp1 和 ERK 依赖性 DR5 上调来敏化 TRAIL 诱导的细胞凋亡。