Farnesiferol C 作为伊马替尼敏化剂通过 Caspase 激活和 HDAC 诱导慢性粒细胞白血病细胞凋亡（组蛋白脱乙酰酶）失活。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2019 年 11 月 6 日；20(22)。 Epub 2019 年 11 月 6 日。PMID：31698777
摘要作者：Ji Hoon Jung、Ji Eon Park、Deok Yong Sim、Eunji Im、Woon Yi Park、 Duckgue Lee、Bum-Sang Shim、Sung-Hoon Kim
文章归属：Ji Hoon Jung
摘要：本文阐明了法尼西醇 C (FC) 的潜在细胞凋亡机制。骨髓性白血病 (CML) K562 和 KBM5 细胞。 FC 在 K562 和 KBM5 细胞中表现出显着的细胞毒性，比 U937 和 UL-60 急性髓系白血病 (AML) 细胞更显着。劈开的PARP 和 caspase 9/3 减弱 Bcl2 的表达并诱导 K562 和 KBM5 细胞中 G1 期停滞。此外，FC 有效地消除了细胞周期相关蛋白的表达，例如：K562 和 KBM5 细胞中的 Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin B1，但 caspase 3 抑制剂 Z-DEVD-FMK 挽救了 caspase 3 和 PARP 诱导的裂解。 K562 细胞中的 FC。值得注意的是，FC 降低了 K562 和 KBM5 细胞中的组蛋白脱乙酰酶 1 (HDAC1) 和 HDAC2，并增强了组蛋白 H3 乙酰化 K18 (Ac-H3K18)。此外，FC 和伊马替尼的组合增强了伊马替尼作为 K562 细胞中有效的伊马替尼敏化剂的凋亡作用。总的来说，我们的研究结果提供了科学证据，证明 HDAC 失活和 caspase 激活介导 FC 诱导 CML 细胞凋亡。