韩国红参提取物通过消除 KBM-5 细胞中 p38 和 STAT5 的激活来增强甲磺酸伊马替尼的抗癌作用。
摘要来源：Phytother Res。 2015 年 4 月 8 日。Epub 2015 年 4 月 8 日。PMID：25857479
摘要作者：Sang Yoon Jung、Chulwon Kim、Wan-Seok Kim、Seok-Geun Lee、Jun-Hee Lee、Bum Sang Shim、Sung-Hoon Kim、Kyoo Seok Ahn , 光锡安
文章归属：Sang Yoon Jung
摘要：尽管甲磺酸伊马替尼 (IM) 治疗慢性粒细胞白血病 (CML) 仍然是成功靶向治疗的最佳范例，大多数 CML 患者都会遭受其毒性，并对现有治疗药物产生化疗耐药性。因此，需要开发新的替代疗法来治疗CML。在这里，我们研究了韩国红参提取物（KRGE）是否可以抑制增殖并诱导人 CML 细胞的化学增敏。此外，我们还使用含有 46 种针对信号分子的抗体的人类磷酸化抗体阵列来检查治疗后的磷酸化事件的子集。高丽红参提取物广泛抑制五种不同细胞系的增殖，但发现 KRGE 是 KBM-5 细胞凋亡最有效的诱导剂。它还消除了 Bcl-2（B 细胞淋巴瘤 2）、Bcl-xL（B 细胞淋巴瘤 - 超大）、生存素、凋亡蛋白抑制剂 1/2、COX-2（环氧合酶-2）、细胞周期蛋白的表达D1、基质金属蛋白酶-9 和 VEGF（血管内皮生长因子），以及促凋亡基因产物的表达上调。有趣的是，KRGE 还增强了 IM 在 KBM-5 细胞中的细胞毒性和凋亡作用。 KRGE 和 IM 的联合治疗引起 p38 和信号转导子以及转录 5 磷酸化激活剂和诱导磷酸化的显着抑制p53 与单独治疗相比。我们的结果表明，KRGE 可以增强 IM 的抗癌活性，并可能在治疗 CML 方面具有巨大潜力。版权所有© 2015 约翰威利父子公司。