摘要标题：
白藜芦醇通过诱导慢性粒细胞白血病细胞中的 SHP-1 和 SHP-2 酪氨酸磷酸酶抑制 STAT5 激活。
摘要来源：抗癌药物。 2018年6月6日。Epub 2018年6月6日。PMID：29878900
摘要作者：李庆、张丽、马丽、白雪、李欣、明峰赵涛隋
文章来源：李清
摘要：STAT5是一种重要的转录因子，在包括慢性粒细胞白血病（CML）在内的多种恶性肿瘤中持续激活。研究了白藜芦醇 (RES) 的抗肿瘤作用是否与其抑制 CML 细胞中 STAT5 激活的能力有关。我们发现RES抑制K562和KU812细胞系中STAT5的激活； RES 还降低了 K562 和 KU812 细胞核中 STAT5 的浓度。蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP) 抑制剂，全钒酸钠te，逆转了 RES 诱导的 STAT5 下调，表明 PTP 的参与。事实上，我们观察到 RES 降低了酪氨酸磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2 的表达；此外，通过siRNA删除SHP-1和SHP-2基因，消除了RES抑制STAT5激活的能力，这表明SHP-1和SHP-2在其可能的作用机制中发挥着关键作用。 RES 下调 STAT5 调节的基因产物（如 Bcl-xL、Bcl-2、Cyclin D1 和 Mcl-1）的表达，并增加 Bax 的表达。这与抑制增殖和诱导细胞凋亡相关。总的来说，我们的结果表明 RES 是 STAT5 激活的阻断剂，因此可能对 CML 的治疗有潜在作用。