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蟾蜍灵诱导K562/A02细胞凋亡的机制。
摘要来源：Med Sci Monit。 2019 年 4 月 7 日；25:2542-2552。 Epub 2019 年 4 月 7 日。PMID：30955024
摘要作者：谢颖、徐岩、孙凌
文章所属单位：谢颖
摘要：背景在临床实践中，许多患者成为化疗期间产生多重耐药性，导致疗效降低或无疗效。因此，本研究的重点是蟾蜍灵，它是从一种名为蟾酥（Venenum bufonis）的中药中提取的。我们评估了蟾毒灵逆转K562/A02细胞耐药和诱导细胞凋亡的作用，并探讨蟾毒灵诱导K562/A02细胞凋亡的可能机制。材料D 方法采用流式细胞仪检测细胞内ADM浓度，采用RT-PCR和Western blot分析检测核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）蟾蜍灵相关耐药基因表达的影响。采用MTT和流式细胞术检测细胞凋亡，采用RT-PCR和Western blot检测内质网应激和凋亡基因作用。结果我们发现蟾蜍灵可以通过抑制Nrf2及相关耐药因子的表达来增加K562/A02细胞中阿霉素（ADM）的浓度。结果表明蟾蜍灵通过IRE1α/TRAF2/JNK/caspase-12通路诱导K562/A02细胞凋亡。结论蟾蜍灵可以逆转K562/A02细胞的耐药性，并通过IRE1α/TRAF2/JNK/caspase-12通路诱导K562/A02细胞凋亡。