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熊果酸介导的 K562 细胞凋亡涉及通过诱导 Gfi-1 抑制 Stat5/Akt 通路。
摘要来源：Sci Rep. 2016 ;6:33358 。 Epub 2016 年 9 月 16 日。PMID：27634378
摘要作者：林泽、姜继凯、刘小山
文章所属单位：林泽
摘要：熊果酸（UA）是一种用于癌症预防和治疗的有前途的天然化合物。我们之前报道过 UA 诱导 CML 衍生的 K562 细胞凋亡。在这里，我们发现细胞凋亡过程伴随着 Bcl-xL 和 Mcl-1 表达的下调以及 Bad 的去磷酸化。这些事件与 Stat5 抑制相关，而 Stat5 抑制部分是通过转录抑制因子 Gfi-1 表达升高介导的。使用 siRNA 敲低 Gfi-1 会消除 UA 降低 Stat5b 表达的能力，并减弱 UA 诱导的细胞凋亡。我们还证明 UA 通过抑制 Akt1/2 表达来抑制 Akt 激酶活性，这与 Stat5 抑制相关。 Stat5 活性被化学抑制剂或 siRNA 抑制，Akt1/2 mRNA 表达受到抑制。此外，我们还发现 UA 对伊马替尼耐药的 K562/G01 具有生长抑制作用。 UA与K562和K562/G01中的伊马替尼联合使用时具有协同作用。总之，数据提供证据表明 UA 在 K562 细胞中的促凋亡作用与 Gfi-1/Stat5/Akt 通路相关。研究结果表明，UA 可能成为治疗 CML 的有效药物。