在 B 细胞慢性淋巴细胞白血病中，VEGF 受体磷酸化状态和细胞凋亡受到绿茶成分表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 的调节。
摘要来源：
血液。 2004 年 8 月 1 日；104(3)：788-94。 Epub 2004 年 3 月 2 日。PMID：14996703
摘要作者：Yean K Lee、Nancy D Bone、Ann K Strege、Tait D Shanafelt、Diane F Jelinek, Neil E Kay
摘要：我们最近报道了慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞在常氧和缺氧条件下合成并释放血管内皮生长因子（VEGF）。 CLL B 细胞还表达 VEGF 膜受体（VEGF-R1 和 VEGF-R2），表明它们使用 VEGF 作为生存因子。为了评估与 VEGF 相关的细胞凋亡抵抗机制，我们确定了 VEGF 对 CLL B 细胞的影响，并研究了表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 的影响，EGCG 是一种已知的受体酪氨酸激酶 (RTK) 抑制剂，影响 VEGF 受体状态和 CLL B 细胞的活力。 VEGF165 显着增加 CLL B 细胞的凋亡抵抗，免疫印迹显示 VEGF-R1 和 VEGF-R2 在 CLL B 细胞上自发磷酸化。通过膜联蛋白 V/碘化丙啶 (PI) 染色测量，10 个 CLL 样本中的 8 个样本中，EGCG 显着增加了细胞凋亡/细胞死亡。在低浓度 EGCG (3 µg/mL) 下，膜联蛋白 V/PI 染色的增加伴随着 caspase-3 激活和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 (PARP) 裂解。此外，EGCG 还可抑制 CLL B 细胞中的 B 细胞白血病/淋巴瘤 2 蛋白 (Bcl-2)、X 连锁凋亡抑制蛋白 (XIAP) 和骨髓细胞白血病 1 (Mcl-1)。最后，EGCG (3-25 microg/mL) 抑制 VEGF-R1 和 VEGF-R2 磷酸化，尽管不完全。因此，这些结果表明 VEGF 信号传导调节 CLL 细胞的存活信号，并且该自分泌途径的中断导致半胱天冬酶激活和随后的白血病细胞死亡。