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N-乙酰半胱氨酸可诱导大量氧化应激，导致人类白血病细胞死亡并具有凋亡特征。
摘要来源：Int J摩尔科学。 2021 年 11 月 23 日；22(23)。 Epub 2021 年 11 月 23 日。PMID：34884437
摘要作者：Petr Mlejnek、Petr Dolezel、Eva Kriegova、Nikola Pastvova
文章隶属关系：Petr Mlejnek
摘要：N-乙酰半胱氨酸 (NAC) ），通常在体外用作抗氧化剂清除活性氧（ROS），最近被证明可以通过 ROS 依赖性和 ROS 独立机制增加其他化合物的细胞毒性。在这项研究中，发现 NAC 本身可以诱导人类白血病 HL-60 和 U937 细胞大量产生 ROS。细胞毒性取决于ROS-mod调节酶的表达。在 HL-60 细胞中，NAC 被激活产生超氧化物 (O•)。随后通过超氧化物歧化酶 1 和 3 (,) 将其转化为 H2O，并通过髓过氧化物酶 () 将 H2O 生成 ClO2，这对于诱导细胞死亡是必要的。虽然添加细胞外增强的 NAC 诱导细胞死亡，但细胞外过氧化氢酶 (+) 可以防止 HL-60 细胞的细胞死亡。抑制剂部分减少了垂死的 HL-60 细胞的数量。在U937细胞中，NAC的弱细胞毒性可能是由于、、、和MOP表达的缺失引起的。然而，即使在这里，细胞外的添加也会诱导U937细胞中的细胞死亡，并且这种效应可以通过细胞外来逆转。 NAC 诱导的细胞死亡在两种细胞系中均表现出主要的凋亡特征。结论：NAC 本身可以诱导 HL-60 和 U937 细胞系大量产生 O•。细胞的命运取决于控制 ROS 形成和转化的酶的表达：、、和。两种细胞系响应 NAC 处理的细胞死亡模式均具有凋亡和类凋亡特征。