[青蒿琥酯联合硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡、自噬的影响及其机制]。
摘要来源：中华血液学杂志。 2019 年 3 月 14 日；40(3):204-208。 PMID：30929387
摘要作者：胡丽君、江涛、王凤君、黄世华、程晓明、贾玉清
文章所属单位：丽君胡
摘要：探讨青蒿琥酯联合硼替佐米对人急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖、凋亡和自噬的影响及其机制。采用MTT法测定抗不同浓度青蒿琥酯、硼替佐米及其联合用药对MV4-11细胞增殖的影响通过流式细胞术分析细胞凋亡。 Wes检测cleaved-Caspase-3、Bcl-2家族蛋白（Bcl-2、Mcl-1、Bim、Bax）和自噬相关蛋白LC3B的表达情况tern blot分析。青蒿琥酯对MV4-11有增殖抑制作用，且呈剂量和时间依赖性，48小时后青蒿琥酯对MV4-11的IC(50)为1.44μg/ml。硼替佐米对MV4-11具有剂量依赖性的增殖抑制作用，48小时后硼替佐米对MV4-11的IC(50)为8.97 nmol/L。相同浓度梯度下，青蒿琥酯（0.75、1.0 μg/ml）与硼替佐米（6、8 nmol/L）联合用药48小时后对MV4-11的抑制作用高于单独使用青蒿琥酯或硼替佐米（<0.05）。两药协同指数均小于1。青蒿琥酯（1.5μg/ml）对MV4-11的48 h凋亡率为（15.27±2.18）%，硼替佐米（8 nmol/ml）为（19.85±3.23）%。 L)，两药联用的(81.67±5.96)%，显着高于单用组(<0.05)。两药联合作用于MV4-11 24小时后，促凋亡蛋白Bim的水平以及Caspase-3和自噬相关蛋白LC的裂解激活3B表达上调，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。青蒿琥酯联合硼替佐米对MV4-11细胞系的增殖、凋亡和自噬具有显着的协同作用，这可能与Bcl-3B表达相关。 2个家族蛋白表达。