摘要标题：
喜树碱与伊马替尼协同作用，并通过人 K562 细胞中的 Bcr-Abl 独立性克服伊马替尼耐药性。
摘要来源：Cancer Lett。 2007 年 7 月 8 日；252(1)：75-85。 Epub 2007 年 1 月 16 日。PMID：17223257
摘要作者：Dong-Sik Ju、Mi-Ju Kim、Jae-Ho Bae、Hye-Soon Song、Byung-Seon Chung、Min-Ki Lee、Chi-Dug Kang、Hyun- Sun Lee, Dong-Wan Kim, Sun-Hee Kim
摘要：在这项研究中，我们试图寻找针对 Bcr 缺失的伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病 (CML) 细胞的新靶点和有效药物-Abl激酶靶点依赖性。伊马替尼耐药的 K562/R1、-R2 和 -R3 细胞表现出 Bcr-Abl 水平大幅下降，同时表现出 Bcl-2 和 Ku70/80 上调，以及 Bax、DNA-PKcs 和 BRCA1 下调。表明接触伊马替尼后 Bcr-Abl 的丧失可能伴随着其他细胞生存机制。 K562/R3 细胞比 K562 细胞对喜树碱 (CPT) 和辐射诱导的细胞凋亡更敏感，表明伊马替尼耐药细胞对 DNA 损伤剂过敏。此外，当伊马替尼与CPT联合处理K562细胞时，与每种药物的效果相比，Bax的水平以及PARP-1和DNA-PK的裂解显着增加。因此，我们的研究表明CPT可用于治疗Bcr-Abl表达缺失的CML。