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姜黄素激活 NLRC4、AIM2 和 IFI16 炎症小体，并通过上调 ISG3 转录因子诱导细胞焦亡骨髓性白血病细胞系。
摘要来源：Cancer Biol Ther。 2022 年 12 月 31 日；23(1):328-335。 PMID：35435150
摘要作者：周玉茹、孔云媛、蒋梅、匡林菊、万金华、刘淑媛、张倩、于快、李娜、乐爱萍、张章林
文章来源：周玉茹
摘要：姜黄素是从姜黄中分离出来的主要生物活性成分，已被发现具有多种生物学功能，包括抗白血病活性。然而，姜黄素对不同白血病细胞的作用有所不同。在这项研究中，我们证明姜黄素可以诱导通过增加 ISG3 转录因子复合物的表达水平，在白血病细胞 U937 中表达 AIM2、IFI16 和 NLRC4 炎症小体，从而激活 caspase 1，促进 GSDMD 裂解并诱导细胞焦亡。我们还发现焦亡执行子GSDMD在两种姜黄素不敏感细胞HL60和K562细胞中不表达。此外，通过慢病毒转导在K562细胞中外源性过表达GSDMD可增加姜黄素的抗癌活性，通过shRNA抑制GSDMD的表达可增强U937细胞对姜黄素的抵抗力。结果表明，诱导细胞焦亡是姜黄素抗白血病作用的一个新机制。