姜黄素对急性髓系白血病细胞周期蛋白及凋亡调节蛋白影响的实验及临床研究。
摘要来源：华中科技大学学报。 2002；22(4)：295-8。 PMID：12674762
摘要作者：陈彦、吴玉丹、何静、陈文娟
文章来源：华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所，武汉 430022。
摘要：探讨 Bcl-2 是否与基因家族参与调节姜黄素诱导急性髓系白血病HL-60细胞系和原发性急性髓系细胞凋亡和细胞周期蛋白变化的机制选择白血病细胞、Bcl-2家族成员Mcl-1、Bax和Bak以及包括P27kipl、P21wafl、细胞周期蛋白D3和pRbp-在内的细胞周期蛋白，并对其进行筛选。采用SABC免疫组化染色法检测压力。通过FCM测定DNA直方图中亚G1峰的姿态。通过末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT) 介导的生物素 dUNP 末端标记技术来鉴定 TUNEL 阳性细胞百分比。结果发现，25 μmol/L姜黄素作用HL-60细胞24 h后，Mcl-1的表达水平下调，而Bax和Bak的表达水平呈时间依赖性上调。姜黄素治疗组与对照组Mcl-1、Bax、Bak表达水平差异有统计学意义（P<0.05～0.01）。同时，姜黄素对初诊的原发性急性髓性白血病细胞周期进展无影响，但可使Sub-G1峰升高（P<0.05），下调Mcl-1及上调Mcl-1的表达。 -调节Bax和Bak的表达，差异具有统计学意义。 P27kipl、P21wafl 和 pRbp- 表达升高，cyclin D 表达升高3 在姜黄素存在下降低。这些发现表明Bcl-2基因家族确实参与了姜黄素诱导HL-60细胞和AML细胞凋亡的调控过程。姜黄素可诱导原代急性髓系白血病细胞凋亡并扰乱HL-60细胞的细胞周期进程。该机制可能是通过干扰G0/G1期检查点介导的，而G0/G1期检查点与P27kipl、P21wafl和pRbp表达上调以及cyclin D3表达下调有关。