[二烯丙基二硫醚下调MCL-1诱导人白血病K562细胞G/M阻滞及其机制]。
摘要来源：中国实验医学杂志芝。 2018 年 6 月；26(3):750-755。 PMID：29950215
摘要作者：季晓霞、刘芳、夏红、何杰、谭辉、易兰、苏琪
文章所属单位：季晓霞
摘要：目的：探讨MCL-1下调的诱导作用二烯丙基二硫化物(DADS)对人白血病K562细胞G/M期阻滞的影响及其机制。
方法：CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的影响，流式细胞仪观察DADS和RNAi沉默MCL-对细胞周期阻滞的影响。 K562细胞中的1个基因。 MCL-1、PCNA、CDK1 的表达通过Western blot检测DADS处理的K562细胞。采用免疫共沉淀法检测MCL-1与PCNA、CDK1的双亲性。
结果：CCK-8检测表明， 15、30、60、120、240μmol/L DADS对K562细胞的抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%（P<0.05）。流式细胞术分析显示，60和120μmol/L DADS处理K562细胞24和48 h后，G/M细胞百分比分别增加至18.6%和34.4%、17.5%和28.5%（P<0.05）。沉默MCL-1的G/M细胞百分比显着增加（P<0.05）。与单独使用DADS或MCL-1相比，MCL-1+DADS对细胞的沉默作用增强更显着（P<0.05）。 Western blot结果显示，DADS可显着下调MCL-1、PCNA和CDK1的表达（P<0.05）。免疫共沉淀显示MCL-1与PCNA和CDK1结合，形成DADS作用K562细胞8 h后，异二聚体的表达较对照组明显下调（P<0.05）。
结论： DADS可通过下调MCL-1抑制K562细胞增殖并诱导K562细胞阻滞G/M，从而降低湖南白血病K562细胞中PCNA和CDK1的表达。此外，沉默MCL-1可以增强DADS的效果。