摘要标题：
[表没食子儿茶素没食子酸酯通过调节p19-p53-p21信号通路诱导基因去甲基化促进急性髓系白血病细胞凋亡]。
摘要来源：南方医科大学学报。 2020 年 9 月 30 日；40(9):1230-1238。 PMID：32990229
摘要作者：吴明才、姜明、薛梦雅、李青、程兵、黄梦竹、徐雷、张耀
文章所属单位：吴明才
摘要：< p>目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导基因去甲基化并促进急性髓系白血病KG-1和THP-1细胞凋亡的机制
方法：用 25、50、75、100 或 150μg 处理 KG-1 和 THP-1 细胞使用 MSP 检测 /mL EGCG 48 小时的基因甲基化，并使用 MTT 测定检测细胞增殖。流式细胞仪检测EGCG处理48 h后两种细胞系细胞周期和凋亡的变化。 RT-定量PCR和Western blot检测细胞中DNMT1、CHD5、p19、p53和p21 mRNA和蛋白表达。
结果：< /span>EGCG 剂量依赖性地逆转 KG-1 和 THP-1 细胞中基因的高甲基化并降低细胞活力（<0.05）。 EGCG处理后，KG-1和THP-1细胞中细胞周期明显阻滞于G1期，细胞凋亡显着增加，DNMT1表达下调，CHD5、p19、p53和p21表达上调（<0.05）。
结论：EGCG 减少基因的高甲基化KG-1和THP-1细胞通过下调DNMT1恢复其表达，导致p19、p53和p21表达上调，诱导细胞凋亡。