[异木香内酯通过Caspase依赖性凋亡途径抑制K562/A02细胞增殖]。
摘要来源：中国实验医学杂志。 2017 年 2 月；25(1)：110-114。 PMID：28245385
摘要作者：关永海、张晓丹、蔡宏、杨春辉
文章所属单位：永海管
摘要：目的：探讨异木香内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/的凋亡诱导作用A02.
方法： K562/A02细胞分别用0、6.25、12.5、25、50、100μmol/L异木香内酯处理12、24、48小时。用CCK8测定法分析细胞活力。异花内酯对线粒体膜电位（MMP）、活性氧（ROS）和K5细胞凋亡的影响通过流式细胞术测量62/A02细胞。异木香内酯处理后，采用Western blot分析凋亡相关蛋白。
结果：异木香内酯有效抑制K562/细胞的增殖。 A02细胞呈剂量和时间依赖性，24 h时K562/A02细胞中异木香内酯的IC50值约为（15±1.42）μmol/L（P<0.05）。流式细胞分析显示，0、10、15、20μmol/L异月桂内酯处理K562/A02细胞后，细胞凋亡率分别为1.35±0.52%、18.07±4.03%、27.53±3.01%、34.99±4.91%。线粒体膜电位分别为96.42±3.59%、74.25±6.91%、60.97±5.69%和31.28±4.95%。另外，异木香内酯诱导K562/A02细胞内活性氧（ROS）的积累（5.03±1.43%、17.55±3.85%、32.09±3.23%和44.38±5.92%）。同时，异木香内酯显着下调BCL-2蛋白的表达。ein 并上调 BAX、细胞色素 C、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3 和 cleaved-PARP 的表达。
结论：异木香内酯主要通过 caspase 依赖性细胞凋亡显着抑制 K562/A02 细胞增殖途径。