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丹参酮 IIA 通过 miR-497-5p/AKT3 轴调节人 AML 细胞增殖、细胞周期和凋亡。
摘要来源：癌细胞国际。 2020 年；20:379。 Epub 2020 年 8 月 7 日。PMID：32782437
摘要作者：聂子元、赵明辉、程保谦、潘荣芳、王天瑞、秦艳、张学军
文章单位：聂子元
摘要：背景：其根用于传统中药 (TCM) 和具有很高的药用价值。丹参酮IIA（Tan IIA）是其活性成分，可在体外抑制急性白血病细胞系的生长，但其机制尚不清楚。
方法：CCK-8法和BrdU染色法评价细胞增殖能力，Western blot法检测蛋白表达量，qRT-PCR法检测miR-497-5p表达水平，并用Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)检测细胞凋亡。
结果： 在此，我们报道了 Tan IIA 可以抑制急性髓系白血病 (AML) 细胞增殖、诱导细胞周期停滞并促进细胞凋亡，因此，Tan IIA 在 AML 细胞系中具有抗癌活性。 ，这可能是由 miR-497-5p 表达上调介导的，我们的数据进一步表明，在 AML 细胞中，通过 miR-497-5p 过表达观察到了相同的效果。我们证明 Tan IIA 可以通过上调 miR-497-5p 的表达来抑制 AKT3 的表达，随后我们确定 AKT3 是 miR-497-5p 的直接靶标。与谭一IA 明显逆转了恶劣条件下 miR-497-5p 抑制剂治疗的效果。反过来，PCNA 表达增加，裂解的 Caspase-3 受到抑制，从而促进 AML 细胞的生长。
结论：< span>我们的研究结果表明，Tan IIA 可通过 miR-497-5p 介导的 AKT3 下调途径抑制 AML 细胞增殖。