β-谷甾醇通过激活 caspase-3 和诱导 Bax/Bcl-2 比例诱导人白血病 U937 细胞抗增殖和凋亡。
摘要来源：Biol药牛。 2007 年 7 月；30(7):1317-23。 PMID：17603173
摘要作者：Cheol Park、Dong-Oh Moon、Chung-Ho Rhu、Byung Tae Choi、Won Ho Lee、Gi-Young Kim、Yung Hyun Choi
摘要：Beta谷甾醇是植物中发现的主要膳食植物甾醇，已被证明可以抑制人类实体瘤（例如结肠癌和乳腺癌）的增殖并诱导细胞凋亡。然而，β-谷甾醇在白血病细胞中诱导细胞凋亡的机制尚不完全清楚。本研究探讨了β-谷甾醇诱导人白血病U937细胞凋亡的机制。 β-谷甾醇以浓度依赖性方式诱导 U937 细胞的细胞毒性和凋亡，通过血细胞计数器计数、荧光显微镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分析来测量。 β-谷甾醇诱导的细胞凋亡增加与 Bcl-2 的下调、聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和磷脂酶 C（PLC）-gamma1 蛋白的降解以及 caspase-3 的激活有关。 β-谷甾醇诱导的细胞凋亡与 Bcl-xL、Bax 或细胞凋亡蛋白抑制剂 (IAP) 表达的变化无关。 z-DEVD-fmk 是一种 caspase-3 特异性抑制剂，可阻断 caspase-3 激活和 PARP 降解，并显着减弱 β-谷甾醇诱导的细胞凋亡。这表明 caspase-3 激活对于 β-谷甾醇诱导的细胞凋亡是部分必需的。 Bcl-2 过表达还显着阻断 caspase-3 激活和 β-谷甾醇对 PARP 裂解的减少，并有效减弱对 β-谷甾醇的细胞凋亡反应。这些结果表明 β-谷甾醇可有效诱导细胞凋亡认为β-谷甾醇诱导的U937细胞凋亡与选择性激活caspase-3和诱导Bax/Bcl-2比值有关。