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p38 MAPK 参与 CB2 受体诱导的人类白血病细胞凋亡。
摘要来源：FEBS莱特。 2005 年 9 月 12 日；579(22):5084-8。 PMID：16139274
摘要作者：Blanca Herrera、Arkaitz Carracedo、María Diez-Zaera、Manuel Guzmán、Guillermo Velasco
文章归属：Blanca Herrera
摘要：大麻素已被证明可以抑制多种肿瘤细胞的生长。然而，该效应涉及的分子机制尚未完全阐明。在这里，我们研究了丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）在 CB2 受体诱导的人类白血病细胞凋亡中的可能参与。结果表明，CB2 受体的刺激导致p38 MAPK 激活，抑制该激酶可减弱 CB2 受体诱导的 caspase 激活和细胞凋亡。这些发现支持 p38 MAPK 在 CB2 受体诱导的人白血病细胞凋亡中的作用。