芝麻素通过抑制 NF-kappa B 调节的细胞存活、增殖、侵袭和血管生成基因产物发挥化学预防作用。
摘要来源：< p>摩尔癌症研究中心。 2010 年 5 月；8(5):751-61。 Epub 2010 年 5 月 11 日。PMID：20460401
摘要作者：Kuzhuvelil B Harikumar、Bokyung Sung、Sheeja T Tharakan、Manoj K Pandey、Beena Joy、Sushovan Guha、Sunil Krishnan、Bharat B Aggarwal
文章隶属关系：细胞因子研究实验室，实验治疗学系，德克萨斯大学 M.D. 安德森癌症中心，休斯顿，德克萨斯州 77030，美国。
摘要：迫切需要安全、负担得起且有效的药物来预防慢性疾病，例如癌症。芝麻素是一种脂溶性木酚素，属于一类植物雌激素，从芝麻（Sesamum indicum）中分离出来，具有通过未知的机制与预防高脂血症、高血压和癌症发生有关。由于转录因子 NF-kappaB 与癌症的炎症、癌变、肿瘤细胞存活、增殖、侵袭和血管生成有关，因此我们推测芝麻素可能通过调节 NF-kappaB 通路来介导其作用。我们发现芝麻素可抑制多种肿瘤细胞的增殖，包括白血病、多发性骨髓瘤以及结肠癌、前列腺癌、乳腺癌、胰腺癌和肺癌。芝麻素还增强肿瘤坏死因子-α 诱导的细胞凋亡，这与抑制与细胞存活（例如 Bcl-2 和生存素）、增殖（例如细胞周期蛋白 D1）、炎症（例如环氧合酶-2）相关的基因产物相关。 、侵袭（例如，基质金属蛋白酶-9、细胞间粘附分子 1）和血管生成（例如，血管内皮细胞生长因子）。芝麻素下调组成和多种炎症刺激和致癌物质诱导的诱导型NF-κB活化，并通过抑制IkappaBα磷酸化和抑制IkappaBα蛋白激酶的活化来抑制NF-κB抑制剂IkappaBα的降解，从而导致p65的抑制磷酸化和核易位，以及 NF-κB 介导的报告基因转录。发现 IkappaBalpha 蛋白激酶激活的抑制是通过抑制 TAK1 激酶介导的。总体而言，我们的结果表明芝麻素可能通过抑制与 NF-kappaB 信号传导相关的通路来对抗癌症和其他慢性疾病。