摘要标题：
咖啡二萜 kahweol 通过下调 Akt 磷酸化和激活 JNK 诱导人白血病 U937 细胞凋亡。
摘要来源：细胞凋亡。 2009 年 11 月；14(11):1378-86。 PMID：19768546
摘要作者：Jung Hwa Oh、Jung Tae Lee、Eun Sun Yang、Jong-Soo Chang、Dong Sun Lee、Sang Hyun Kim、Yung Hyun Choi、Jong-Wook Park、Taeg Kyu Kwon
文章单位：Jung Hwa Oh
摘要：Kahweol 是咖啡特有的二萜，据报道具有肿瘤细胞生长抑制活性和抗癌活性。卡瓦酚启动细胞凋亡的机制仍知之甚少。在本研究中，我们研究了 kahweol 对 U937 人早单核细胞凋亡途径的影响。我们发现 kahweol 诱导细胞凋亡与 caspase 3 的激活和细胞色素 c 的释放有关从线粒体到细胞质，以及抗凋亡蛋白（Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1 和 XIAP）的下调。 Kahweol 改变了 MAPK 和 Akt 成员的磷酸化状态。 U937 细胞中 Bcl-2 或组成型活性 Akt (myr-Akt) 的异位表达可减弱 kahweol 诱导的细胞凋亡。此外，我们还发现JNK和Akt信号通路在咖啡醇诱导的U937细胞凋亡中发挥着至关重要的作用。综上所述，我们的结果表明 kahweol 具有调节人类白血病细胞凋亡反应中多种成分的活性，并提出了一种新的血液恶性肿瘤治疗策略的可能性。