摘要标题：
姜黄素抑制肝蛋白酪氨酸磷酸酶 1B，预防果糖喂养大鼠的高甘油三酯血症和肝脂肪变性。
摘要来源：肝病学。 2010 年 5 月；51(5):1555-66。 PMID：20222050
摘要作者：李建梅、李玉成、孔令东、胡庆华
文章隶属：来自南京大学生命科学学院医药生物技术国家重点实验室。
摘要：膳食果糖摄入过多是导致胰岛素或瘦素抵抗性肝脂肪变性的重要因素。我们研究了姜黄素对果糖诱导的高甘油三酯血症和肝脏脂肪变性的影响，并探讨了其在大鼠中的预防机制。姜黄素降低果糖喂养大鼠的血清胰岛素和瘦素水平。这种化合物可以增加胰岛素的磷酸化受体和胰岛素受体底物 1 增强果糖喂养大鼠肝脏中 Akt 和细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2) 的激活。此外，姜黄素增加了肝两面神激活激酶信号转导器 2 的磷酸化，随后也刺激了该模型中的 Akt 和 ERK1/2 激活。姜黄素对长型瘦素受体酪氨酸1138磷酸化和转录激活剂3的瘦素信号传导过度刺激的抑制导致果糖喂养大鼠肝脏中细胞因子信号传导3抑制因子的下调。因此，姜黄素改善胰岛素和瘦素信号转导以及随后提高过氧化物酶体增殖物激活受体α表达，导致极低密度脂蛋白过量产生和甘油三酯过度合成减少。此外，肝蛋白酪氨酸磷酸酶 1B (PTP1B) 的过度表达和过度活跃与 ins 缺陷相关在果糖喂养的大鼠中观察到了 ulin 和瘦素信号传导。此外，姜黄素被发现可以显着降低该模型中的肝脏 PTP1B 表达和活性。结论：我们的数据表明，姜黄素预防果糖诱导的高甘油三酯血症和肝脂肪变性的机制是其对 PTP1B 的抑制，并随后改善大鼠肝脏中胰岛素和瘦素的敏感性。这种 PTP1B 抑制特性可能是姜黄素治疗果糖诱导的肝胰岛素和瘦素抵抗引起的肝脂肪变性的一种有前景的治疗策略。