摘要标题：
活性氧和钙稳态失衡导致姜黄素诱导杜氏利什曼原虫程序性细胞死亡。
摘要来源：细胞凋亡。 2008 年 7 月；13(7):867-82。 PMID：18506627
摘要作者：Rakhee Das、Amit Roy、Neeta Dutta、Hemanta K Majumder
文章隶属关系：Department of Molecular Parasitology, Indian Institute of Chemical Biology, 4, Raja S.C. Mullick Road, Jadavpur, Kolkata 700032, India。
摘要：姜黄素是一种多酚化合物，已被认为是一种有前途的抗氧化剂- 抗癌药物。本研究的目的是研究姜黄素对杜氏利什曼原虫（内脏利什曼病的病原体）的细胞毒性。流式细胞术分析表明姜黄素诱导细胞周期停滞在 G2/M 期。利什曼原虫前鞭毛体与姜黄素的孵育导致磷脂酶的暴露丝氨酸连接到质膜的外叶。在该事件发生之前，姜黄素诱导活性氧 (ROS) 的形成，并通过细胞内钙离子的释放以及细胞外钙的流入来升高细胞质钙。细胞质钙的升高导致线粒体膜电位去极化 (DeltaPsim)、细胞色素 c 释放到细胞质中以及伴随的核改变，包括脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 末端标记 (TUNEL) 和 DNA 片段化。综上所述，这些数据表明姜黄素具有良好的抗利什曼活性，该活性是由程序性细胞死亡介导的，因此值得进一步研究作为治疗利什曼病的治疗选择。