摘要标题：
热量限制提供的心血管保护：一氧化氮合酶的重要作用。
摘要来源：Geriatr Gerontol Int。 2011 年 4 月；11(2):143-56。 Epub 2011 年 1 月 4 日。PMID：21199236
摘要作者：Ken Shinmura
文章所属单位：日本东京庆应义塾大学医学院内科系老年医学科。
摘要：热量限制是一项既定的干预措施，其抗衰老作用已得到科学证明。它对心血管系统具有多效作用：保护血管、改善心肌缺血耐受性、延缓心脏衰老。首先，来自实验和临床研究的越来越多的证据支持“一个人的年龄与他的动脉一样老”的概念。热量限制可以预防动脉粥样硬化和血管疾病的进展通过直接和间接机制的眼睛老化。其次，衰老动物的心脏比年轻动物的心脏更容易缺血。我们证明，短期和长期的热量限制可以对年轻和老年啮齿动物的缺血/再灌注损伤产生心脏保护作用。此外，我们发现循环脂联素水平的增加和随后的单磷酸腺苷激活蛋白激酶的激活对于短期热量限制提供的心脏保护是必要的。相比之下，长期热量限制带来心脏保护的机制似乎更为复杂。脂联素、一氧化氮合酶和去乙酰化酶可能在热量限制期间形成心血管保护网络。最近，通过使用基因工程小鼠，我们发现，除了内皮型一氧化氮合酶外，神经元型一氧化氮合酶在心脏保护作用的发展中也发挥着重要作用。长期限制热量。第三，长期热量限制具有心脏特异性作用，可以减轻左心室舒张功能中与年龄相关的损害。长期热量限制可能通过减轻衰老心脏的氧化损伤来部分延缓心脏衰老。总的来说，我们坚信热量限制可以降低人类心血管事件的发病率和死亡率。老年老年国际 2011； 11：143-156。