摘要标题：
砷和氟化物诱导的神经元自噬对子代大鼠空间学习记忆的影响。
摘要来源：Chemosphere。 2022 年 12 月；308（第 2 部分）：136341。 Epub 2022 年 9 月 7 日。PMID：36087721
摘要作者：赵秋怡、潘伟哲、李嘉、于胜男、刘岩、张晓丽、若迪曲，张倩，李本，严晓燕，任雪峰，邱玉兰
文章归属：赵秋怡
摘要：有大量研究表明，砷（As）或砷的暴露氟化物 (F) 会损害神经系统，但没有文献研究 As 和 F 联合暴露诱导自噬对后代神经毒性的影响。在这项研究中，我们建立了一个从怀孕前到产后 90 天通过饮用水接触砷和/或氟的大鼠模型。将子代大鼠随机分为九组。亚砷酸钠 (NaAsO)(0、35、70 mg/L) 和氟化钠 (NaF) (0、50、100 mg/L) 根据 3 × 3 析因设计。我们的研究结果表明，F的存在可能会拮抗尿液中总As的排泄，As-F共同暴露会导致脑组织严重病理损伤，并降低空间学习和记忆能力。同时实验表明，As和F增加Beclin1表达和LC3B比例来激活自噬； P62和Lamp2表达均增加，表明自噬溶酶体降解被阻断； SYN 和 JIP1 表达显着降低，破坏了突触结构和功能。轴突自噬体反向转运调节可能会受到 As-F 联合暴露的影响，加剧神经元突触损伤并诱导神经毒性。进一步分析表明，As和F暴露引起的海马自溶酶体相关蛋白的变化之间存在相互作用，表现出拮抗作用，且高As联合暴露组的拮抗作用强于低As联合暴露组。总之，我们的研究表明，砷和氟的联合暴露可能会引起轴突自噬的逆向运输损伤，导致自噬缺陷，进而导致突触形态和功能的破坏，诱导神经毒性，并且砷和氟之间存在相互作用。 F、其综合作用类型为拮抗。