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电针在淀粉样蛋白诱导的阿尔茨海默病小鼠模型中通过 PI3K/Akt 通路减轻学习和记忆障碍。
摘要来源：基于证据补充替代医学。 2022；2022：3849441。 Epub 2022 年 4 月 15 日。 PMID：35463064
摘要作者：邵思迈、朴庆惠、袁野、张子娟、尤彦文、张振强、郝丽
文章所属单位：邵思迈
摘要：阿尔茨海默病（AD）的主要特征是学习记忆能力进行性下降。电针（EA）可以改善 AD 相关的学习和记忆能力。然而，潜在的分子作用机制仍不清楚。本研究的目的是评估效果cts 和 EA 对淀粉样蛋白 (A) 诱导的 AD 小鼠模型学习和记忆的影响的分子机制。 AD模型是通过脑室内（ICV）施用Aoligomers建立的。 AD小鼠采用智三针联合百会（GV20）电针，每周5次，连续3周。采用莫里斯水迷宫（MWM）和Y迷宫测试来评估空间学习和记忆能力。采用透射电子显微镜（TEM）测量海马神经元的线粒体和自噬，并应用蛋白质印迹法观察小鼠海马的分子变化。结果表明，电针治疗显着减轻了与 AD 相关的学习和记忆障碍，减少了线粒体损伤，改善了自噬，增加了线粒体蛋白 2 (Mfn2)、Beclin 1 和 LC3B，并降低了裂变蛋白 1 (Fis1) 的表达水平。此外，EA进一步上调磷脂酰肌醇的蛋白表达AD 小鼠海马中 3-激酶 (PI3K) 和 p-Akt/Akt 的比值。本研究表明，在小鼠 AD 模型中，电针治疗可减轻认知缺陷、调节线粒体融合和裂变，并通过 PI3K/Akt 通路增强自噬。