电针对脑缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠proBDNF/mBDNF及突触可塑性的影响。
摘要来源：针刺研究。 2024 年 4 月 25 日；49(4):391-397。 PMID：38649207
摘要作者：余明月、苏凯奇、沉鑫、刘欢欢、高靖、郭建、冯晓东
文章单位：余明月
摘要：目的：观察“百会”电针疗法的效果”（GV20）和“神庭”（GV24）对大鼠行为及脑源性神经营养因子（proBDNF）前体转化为成熟的影响脑源性神经营养因子（mBDNF）在脑缺血再灌注（IR）致学习记忆障碍大鼠海马中的表达，探讨其改善学习记忆的机制
方法：SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组，每组6只大鼠。通过阻断大脑中动脉建立IR模型。将 EA (1 Hz/20 Hz) 应用于 GV24 和 GV20 30 分钟，每天一次，持续 14 天。造模后24 h及干预后按照Zea Longas评分标准评价神经功能。采用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆功能。采用TTC染色评价患侧脑梗塞体积。 Western blot检测海马组织中proBDNF、mBDNF、组织纤溶酶原激活物（tPA）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）和p75神经营养蛋白受体（p75NTR）蛋白表达水平。
结果：与假手术组相比，神经功能sc脑梗塞体积百分比及海马proBDNF、p75NTR蛋白表达量增加（<0.01），穿越原平台次数及目标象限总距离、mBDNF、TrkB表达量增加模型组tPA蛋白及mBDNF/proBDNF比值降低(<0.01,<0.05)。与模型组比较，神经功能评分、脑梗死体积百分率、海马proBDNF、p75NTR蛋白表达水平均降低（<0.01，<0.05），越过原始平台的次数、总的电针组目标象限距离增加，mBDNF、TrkB、tPA蛋白表达量及mBDNF/proBDNF比值升高（<0.05，<0.01）。
< span class="sub_abstract_label">结论：电针可以减轻IR大鼠的学习记忆障碍，这可能与其上调调节功能有关。tPA蛋白的表达，促进proBDNF向mBDNF转化，从而提高突触可塑性。