[电针通过BDNF/TRKB/CREB信号通路改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆障碍，增强海马突触可塑性]。
摘要来源：郑慈严九。 2023 年 9 月 25 日；48(9):843-51。 PMID：37730254
摘要作者：袁杰、高靖、苏凯奇、冯晓东
文章所属单位：杰袁
摘要：目的：观察电针对脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B的影响(TRKB)/学习大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路、突触可塑性标记蛋白及突触超微结构脑缺血再灌注（IR）引起的记忆障碍，探讨其机制改善脑卒中后认知障碍。
方法：SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组组，每组 12 只大鼠。通过阻断大脑中动脉建立IR模型。将EA（2 Hz/10 Hz，1-3 mA）应用于“神庭”（GV24）和“百会”（GV20）30分钟，每天一次，持续14天。根据Zea Longas评分标准评价神经功能。采用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆功能。采用尼氏染色观察海马病理形态。采用透射电镜观察海马突触超微结构，测量突触间隙宽度和突触后致密物质（PSD）厚度。免疫荧光染色观察海马C区BDNF、PSD-95、突触素(SYN)的阳性表达水平A1区。 Western blot检测海马组织中BDNF、TRKB、CREB、PSD-95、SYN蛋白表达水平。
结果：与假手术组比较，神经功能评分、逃避潜伏期（EL）显着升高（<0.01），越过原平台次数减少（<0.01），CA1区神经元数量减少。海马面积缩小，形态不完整，突触间隙增宽，PSD厚度显着降低（<0.01），BDNF、PSD-95、SYN阳性表达，BDNF、TRKB、CREB、PSD-95蛋白表达水平模型组的 、SYN 显着降低（<0.01）。与模型组比较,第12、13天神经功能评分和EL降低(<0.01、<0.05),越过原平台次数增加(<0.01),海马CA1区神经元形态改善,突触增强差距减少（<0.01），PSD厚度显着增加（<0.01），BDNF、PSD-95、SYN阳性表达，BDNF、TRKB、CREB、PSD-95、SYN蛋白表达水平升高（ <0.05,<0.01) 在 EA 组中。
结论： 电针可减轻IR大鼠认知障碍，可能与其上调BDNF/TRKB/CREB通路蛋白，促进突触可塑性标志蛋白PSD-95和SYN的表达有关，从而提高突触可塑性。