围产期口服铝对小鼠后代发育运动反射、学习、记忆和脑神经递质的神经行为毒性影响。
摘要来源：Pharmacol Biochem Behav。 2012 年 3 月；101(1)：49-56。 Epub 2011 年 11 月 13 日。PMID：22115621
摘要作者：Gasem M Abu-Taweel、Jamaan S Ajarem、Mohammad Ahmad
文章隶属关系：Gasem M Abu-Taweel
摘要：铝 (Al) 是一种已知的神经毒物，间接证据表明这种金属与多种神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、阿尔茨海默病、但尚未证明因果关系。铝引起的行为改变以及认知缺陷和啮齿动物大脑神经递质水平在成年人中是众所周知的，但围产期铝暴露母鼠后代的确切机制尚未得到正确理解，需要更多的了解。注意力。在本研究中，母鼠在围产期口服暴露于 300 和 600mg/kg/天的 Al（氯化铝）会对后代产生显着的有害影响，导致产后体重增加呈剂量依赖性减少，出生后发育迟缓。断奶期间（从出生当天到出生后第21天）幼鼠的眼睛和体毛出现绒毛，感觉运动反射缺陷。在雄性后代的青春期，在出生后 22 天（PD 22）时的运动活动、学习能力（PD 25 时）和认知行为（PD 30-36 时）也观察到显着的剂量依赖性缺陷。此外，在 PD 7、PD 14、PD 21、PD 30 和 PD 的后代前脑区域也观察到神经递质如多巴胺 (DA) 和血清素 (5-HT) 水平出现显着且剂量依赖性的紊乱。 PD 36. 因此，围产期铝暴露，特别是在怀孕和哺乳期，会影响子宫内发育的胎儿和出生后发育的乳儿，引起人们的担忧，即在大脑发育的关键围产期期间，铝暴露具有潜在且持久的神经毒性危害，并可能改变多巴胺能系统的特性，从而改变该系统的阈值或后来的其他相关系统。妊娠期间减少铝的使用对于预防铝引起的后代迟发性神经毒性至关重要。