StandardizedExtract 通过突触蛋白、神经粒蛋白、前体和成熟 BDNF 信号传导以及 HPA 轴改善产前应激大鼠后代的学习和记忆障碍。
摘要来源：< p>抗氧化剂（巴塞尔）。 2020 年 12 月 4 日；9(12)。 Epub 2020 年 12 月 4 日。PMID：33291595
摘要作者：Karunanithi Sivasangari、Koilmani Emmanuvel Rajan
文章隶属关系：Karunanithi Sivasangari
摘要：产前应激 (PNS) 影响后代神经发育，诱导焦虑样行为和记忆缺陷。我们研究了提取物预处理 (CDRI-08/BME) 是否可以改善三七总皂苷诱导的信号分子变化以及 Wistar 大鼠后代行为的变化。怀孕的老鼠是兰特全部分配为对照（CON）/产前应激（PNS）/PNS 并接受 BME 治疗（PNS + BME）。母鼠通过将它们放入社交失败笼中而承受压力，在那里它们观察从妊娠日（GD）-16-18开始的社交失败。 PNS + BME 组中的怀孕大鼠从 GD-10 到其后代出生后天 (PND)-23 以及从 PND-15 至 -30 对其后代进行 BME 治疗。 PNS 导致类似焦虑的行为；记忆力受损；增加皮质酮 (CORT)、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素受体、促凋亡 Casepase-3 和 5-HT 受体的水平；抗凋亡 Bcl-2、突触蛋白（突触素、synaptotagmin-1）、5-HT 受体、钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II/神经粒蛋白、甲基-D-天冬氨酸受体 (2A,2B) 磷酸化、突触后密度蛋白 95 降低;及其后代中原脑源性神经营养因子和成熟脑源性神经营养因子的转化。 BME 的抗氧化特性可能抑制 PNS 诱导的 obs 变化服务分子、焦虑样行为和记忆缺陷。观察结果表明，BME 预处理可能是预防 PNS 引起的后代行为障碍的有效应对策略。