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除草剂草甘膦通过激活促炎信号传导抑制海马长时程增强和学习。
摘要来源：Sci Rep. 2023 10 月 21 日；13(1):18005。 Epub 2023 年 10 月 21 日。PMID：37865669
摘要作者：Yukitoshi Izumi、Kazuko A ODell、Charles F Zorumski
文章隶属关系：Yukitoshi Izumi
摘要：草甘膦，一种除草剂，商品名为农达被广泛使用，但有人担心这种接触可能会损害认知功能。在大鼠海马切片的 CA1 区域，我们研究了草甘膦是否会改变突触传递和长时程增强 (LTP)（一种学习和记忆的细胞模型）。我们的假设是草甘膦会改变神经元功能通过激活促炎过程来影响和损害 LTP 诱导。 Roundup 以剂量依赖性方式降低兴奋性突触电位 (EPSP)，在 2000 mg/L 时完全抑制。当浓度≤20mg/L时，农达不会影响基础传播，但4mg/L农达施用30分钟会抑制LTP诱导。急性施用 10-100 μM 草甘膦也抑制 LTP 诱导。小胶质细胞激活抑制剂米诺环素和 Toll 样受体 4 (TLR4) 抑制剂 TAK-242 均克服了 100 µM 草甘膦的抑制作用。同样，来自球形红杆菌 (LPS-RS) 的脂多糖（另一种 TLR4 拮抗剂）克服了抑制作用。此外，ISRIB（综合应激反应抑制剂）和内质网应激抑制剂槲皮素克服了抑制作用。我们还观察到体内草甘膦注射（16.9 mg/kg i.p.）会损害单试验抑制性回避学习。本次学习定义TAK-242 克服了 icit。这些观察结果表明，草甘膦可以通过小胶质细胞中的促炎症信号传导损害认知功能。