麦醇溶蛋白、连蛋白和肠道通透性：对腹腔和非腹腔肠粘膜和肠细胞系的影响。
摘要来源：Scand J Gastroenterol。 2006 年 4 月；41(4)：408-19。 PMID：16635908
摘要作者：Sandro Drago、Ramzi El Asmar、Mariarosaria Di Pierro、Maria Grazia Clemente、Amit Tripathi、Anna Sapone、 Manjusha Thakar、Giuseppe Iacono、Antonio Carroccio、Cinzia DAgate、Tarcisio Not、Lucia Zampini、Carlo Catassi、Alessio Fasano
文章隶属关系：粘膜生物学研究中心、乳糜泻研究中心和儿科胃肠病学和营养部，马里兰大学医学院，巴尔的摩，MD 21201，
摘要：目的：关于麦醇溶蛋白与肠上皮细胞的相互作用以及麦醇溶蛋白穿过肠上皮屏障的机制知之甚少。我们调查研究了麦醇溶蛋白是否对连蛋白释放和信号传导有任何直接影响。材料和方法：将离体人小肠和肠细胞单层暴露于麦醇溶蛋白，并在存在和不存在连蛋白拮抗作用的情况下监测连蛋白的释放和细胞旁通透性的变化。通过免疫荧光显微镜评估连蛋白结合、细胞骨架重排和闭合小带-1 (ZO-1) 重新分布。通过实时聚合酶链反应（PCR）评估紧密连接occludin和ZO-1基因表达。结果：当暴露于麦醇溶蛋白时，连蛋白受体阳性的 IEC6 和 Caco2 细胞在细胞培养基中释放连蛋白，随后连蛋白与细胞表面结合，细胞骨架重新排列，occludin-ZO1 蛋白-蛋白相互作用丧失，单层通透性增加。用 zonulin 拮抗剂 FZI/0 进行预处理可以阻止这些变化，而不影响 zonulin 的释放。当暴露于 luminal glidi 时n，缓解期乳糜泻患者的肠道活检显示持续的管腔连蛋白释放和肠道通透性增加，而 FZI/0 预处理可阻断这一现象。相反，非乳糜泻患者的活检显示有限的、短暂的连蛋白释放，同时肠道通透性增加，但从未达到乳糜泻（CD）组织中观察到的通透性水平。慢性麦醇溶蛋白暴露导致 ZO-1 和 occludin 基因表达下调。结论：根据我们的研究结果，我们得出结论，无论自身免疫的基因表达如何，麦醇溶蛋白都会激活连蛋白信号传导，从而导致肠道对大分子的通透性增加。