摘要标题：
酒精性肝硬化中的肠漏：酒精性肝损伤的可能机制。
摘要来源：Am J Gastroenterol。 1999 年 1 月；94(1)：200-7。 PMID：9934756
摘要作者：A Keshavarzian、E W Holmes、M Patel、F Iber、J Z Fields、S Pethkar
摘要：目标：只有 30% 的酗酒者会发展为肝硬化，这表明酒精性肝损伤的发生需要一种或多种其他因素。动物研究表明，肠道来源的内毒素就是这样的因素之一。由于肠道通透性增加已被证明会导致内毒素血症，因此我们假设胃肠道通透性增加有助于酒精性肝病的发病机制。本研究旨在测量患有或不患有慢性肝病的酗酒者以及患有慢性肝病的非酒精受试者的胃十二指肠和肠道通透性疾病。方法：通过测量口服给药后尿液中蔗糖的排泄来评估胃十二指肠通透性。口服这些糖后，通过测量尿乳果糖和甘露醇来评估肠渗透性。结果：没有肝病的酗酒者的蔗糖排泄量有小幅但显着的增加。与对照组、无肝病的酗酒者和患有肝病的非酗酒者相比，患有慢性肝病的酗酒者表现出尿蔗糖排泄量显着且高度显着的增加。患有慢性肝病的酗酒者表现出乳果糖吸收和尿乳果糖/甘露醇比率显着且高度显着的增加（酗酒者 0.703 对比对照组 0.019，p = 0.01）。相比之下，没有肝病的酗酒者和患有肝病的非酗酒者表现出正常的乳果糖吸收和正常的乳果糖/甘露醇比率。结论：因为只有患有慢性肝病的酗酒者肠道通透性增加，我们得出结论，“渗漏”肠道可能是重度饮酒者发生慢性肝损伤的必要辅助因素。