低剂量的发酵大豆胚芽可减轻炎症性肠病大鼠模型的肠道屏障损伤、痛觉过敏和粪便蛋白酶活性。
摘要来源：PLoS One。 2012 年；7(11)：e49547。 Epub 2012 年 11 月 14 日。PMID：23166707
摘要作者：Lara Moussa、Valérie Bézirard、Christel Salvador-Cartier、Valérie Bacquié、Corinne Lencina、Mathilde Lévêque、Viorica Braniste、Sandrine Ménard、Vassilia Théodorou、Eric Houdeau
文章隶属机构：神经胃肠病学和营养学，国家农学研究所，UMR1331 Toxalim，INRA/INPT/UPS，图卢兹，法国； GENIBIO，Lorp-Sentaraille，法国。
摘要：巨噬细胞迁移等促炎细胞因子抑菌因子 (MIF)、IL-1β 和 TNF-α 在炎症性肠病 (IBD) 和 TNBS 结肠炎中占主导地位。 IBD 患者的管腔和结肠组织中发现激活蛋白酶激活受体 2 (PAR-2) 的丝氨酸蛋白酶水平升高。 PAR-2 活性和促炎细胞因子会损害上皮屏障，促进腔内攻击物的摄取，从而导致炎症和内脏疼痛持续存在。大豆提取物含有植物雌激素（异黄酮）和丝氨酸蛋白酶抑制剂，即 Bowman-Birk 抑制剂 (BBI)。由于雌激素具有抗炎和增强上皮屏障的特性，并且 BBI 浓缩物可改善溃疡性结肠炎，因此我们旨在评估具有标准化异黄酮谱和稳定 BBI 含量的发酵大豆胚芽提取物 (FSG) 是否能发挥基于蛋白酶的累积或协同保护作用结肠炎大鼠的抑制和雌激素受体（ER）配体活性。雌性大鼠口服赋形剂或 FSG 15 天，在 TNBS 结肠内滴注之前，先取出 ER 拮抗剂 ICI 182.780。 TNBS后24小时、3天和5天评估宏观和微观损伤、髓过氧化物酶活性、细胞因子水平、肠细胞旁通透性、内脏敏感性、粪便蛋白水解活性和PAR-2表达。 FSG 治疗通过降低 TNBS 诱导的肠道通透性、内脏敏感性、粪便蛋白水解活性和所有 TNBS 后点的 PAR-2 表达的升高，改善了结肠炎的严重程度。除粪便蛋白水解活性和 PAR-2 表达降低外，所有 FSG 效应均被 ICI 182.780 逆转。总之，FSG 治疗的抗炎特性来自两种不同但协同的途径，即 ER 配体和 PAR-2 介导的途径，为 IBD 辅助治疗的潜在用途提供了理论基础。