姜黄素通过激活MKP-1、减弱p38和NF-κB激活来保护大鼠肠炎的肠粘膜屏障功能。
摘要来源：PLoS One。 2010；5(9):e12969。 Epub 2010 年 9 月 24 日。PMID：20885979
摘要作者：宋伟兵、王媛媛、孟凡素、张庆华、曾健英，肖丽萍，于欣培，彭丹丹，苏雷，肖冰，张振树
文章所属单位：广州军区总医院老年病科中国人民解放军，广州，中国。 [电子邮件受保护]
摘要：<跨度class="sub_abstract_label">背景：肠粘膜屏障（IMB）功能障碍会导致许多目前尚无有效治疗方法的臭名昭著的疾病进行有效的治疗。我们通过甲氨蝶呤（MTX）诱导的大鼠肠炎模型和脂多糖（LPS）处理的细胞死亡模型研究了姜黄素对IMB的保护作用，并探讨了其机制。
方法/主要发现：姜黄素从第一天开始灌胃，造模7天。在暴露于 LPS 之前，用姜黄素处理细胞 30 分钟。采集大鼠肠粘膜用于评价病理变化。根据前期研究检测D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）活性，并采用比色法测定髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。通过 RT-PCR 测定细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)、肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和白细胞介素 1β (IL-1β)，并通过 ELISA 测定 IL-10 的产生。我们发现姜黄素降低了 D-乳酸、DAO、MPO、ICAM-1、IL-1β 和 TNF-α 的水平，但增加了大鼠模型中 IL-10 和 SOD 的水平。我们通过蛋白质印迹实验进一步证实姜黄素激活丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1 (MKP-1)，但磷酸-p38 受到抑制。最后，通过免疫荧光染色监测 NF-κB 易位。我们发现姜黄素抑制 I-κB 并干扰 NF-κB 转入细胞核。
结论/意义：姜黄素的作用是通过 MKP-1 依赖性 p38 失活和抑制 NF-κB 介导的转录来介导的。姜黄素具有抗炎和抗氧化活性，可作为保护肠粘膜屏障及其他相关肠道疾病的有效试剂。