摘要标题：
金雀异黄素在体外和体内减轻铅诱导的神经毒性：涉及多种信号通路。
摘要来源：神经毒理学。 2016 年 3 月；53:153-164。 Epub 2016 年 1 月 18 日。PMID：26797587
摘要作者：苏鹏、张建斌、王斯旺、Michael Aschner、曹子鹏、赵方、迪亚王，陈江源，罗文静
文章来源：苏鹏
摘要：铅（Pb）是一种普遍存在的环境和工业污染物。它通过破坏促氧化和抗氧化平衡来诱导神经毒性和细胞死亡；然而，其毒性机制尚未完全了解。据报道，源自大豆的异黄酮素金雀异黄素 (GEN) 具有神经保护和抗氧化特性。本研究调查了体内和体外铅诱导的神经毒性的分子机制，解决了铅的功效GEN 可以防止 Pb 引起的毒性。 Pb 暴露与细胞活力和细胞凋亡的降低相关，并伴随体外活性氧 (ROS) 的产生，GEN 预处理可通过增加关键抗氧化酶和抗氧化剂的表达，显着改善 Pb 诱导的氧化损伤。转录因子、核因子红细胞2 p45相关因子2 (Nrf2)。接下来，在体外暴露 Pb 并用 GEN 预处理后，发现 PKC-α 激活，通过抑制 PKC-α 减弱 Pb 诱导的 ROS 产生。 Pb 触发的 MAPK-NF-κB 激活也被 GEN 抑制。总之，我们的研究表明，GEN 可减轻 Pb 诱导的空间记忆损伤，减少 Pb 暴露引起的细胞凋亡，并且 GEN 通过调节 Nrf2 和 MAPK 下游抗氧化和抗凋亡途径的激活，保护神经元免受 Pb 诱导的神经毒性。 NF-κB 信号传导。