木犀草素对与肝毒性相关的醋酸铅暴露的拮抗功效是通过抗氧化剂介导的，抗炎和抗细胞凋亡活性。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2019 年 12 月 21 日；9(1)。 Epub 2019 年 12 月 21 日。PMID：31877779
摘要作者：Wafa A Al-Megrin、Afrah F Alkhuriji、Al Omar S Yousef、 Dina M Metwally、Ola A Habotta、Rami B Kassab、Ahmed E Abdel Moneim、Manal F El-Khadragy
文章归属：Wafa A Al-Megrin
摘要：全球范围内的铅（Pb；有毒重金属）增加了职业和生态系统的暴露，从而对健康产生了负面影响。许多天然食品中发现的黄酮类木犀草素 (LUT) 具有抗氧化剂和抗炎特性。在此，我们假设 LUT 可以减轻因暴露于醋酸铅 (PbAc) 引起的肝损伤。将雄性 Wistar 大鼠分为四组：对照组接受生理盐水、LUT 治疗组（50 mg/kg，口服，每日）、PbAc 治疗组（20 mg/kg，腹腔注射，每日）和 LUT+PbAc-治疗组（通过各自的给药途径接受上述剂量）；对大鼠进行7天的治疗。结果显示，PbAc暴露显着增加了肝脏Pb残留以及血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）活性和总胆红素值。 PbAc 中毒后在肝组织中观察到氧化反应，其特征是抗氧化蛋白（谷胱甘肽、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、核因子红细胞 2 相关因子 2 和血红素加氧酶-1）的消耗和下调，以及氧化剂的增加（丙二醛二醛和一氧化氮）。此外，PbAc 还增加促炎细胞因子（肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 1 β）、诱导型一氧化氮合酶和核因子 κ B 的释放和表达。此外，PbAc 通过增加促炎细胞因子的表达来增强肝细胞损失。凋亡蛋白（Bax 和 caspase-3）并下调抗凋亡蛋白（Bcl-2）。上述参数的变化通过明显的组织病理学病变进一步证实。与 PbAc 暴露组相比，LUT 补充剂显着逆转了所有测试参数。总之，我们的研究结果描述了木犀草素通过其有效的抗炎、抗氧化和抗凋亡特性减轻 PbAc 诱导的肝损伤的潜在机制。