摘要标题：
丹参酮 IIA 可改善幼鼠模型中铅 (Pb) 诱导的认知缺陷和氧化应激。
摘要来源：Bratisl Lek Listy。 2017；118(4):196-201。 PMID：28471228
摘要作者：唐丽明、王丽霞、王志云、孙丽芳、潘晓东、潘国庆
文章所属单位：丽明唐
摘要：目标：慢性铅 (Pb) 暴露会影响发育中的中枢神经系统，而丹参酮 IIA (TSA) 可改善中枢神经系统发育认知缺陷。
方法：在这项研究中，我们调查了这些影响TSA 对幼鼠模型中铅诱导的神经毒性的作用。将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为四组：铅治疗组、铅加TSA治疗1组、铅加TSA治疗2组和对照组。 4周后铅暴露，使用莫里斯水迷宫测定记忆功能并测量血液中铅的浓度。测定海马样本中的总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和脑源性神经营养因子（BDNF）活性。
结果：铅暴露导致体重下降；血铅浓度增加；抗氧化活性和 BDNF 含量降低。然而，TSA 与铅的共同给药改善了体重减轻。此外，TSA 抑制了神经毒性，表现为潜伏期缩短和目标象限中花费的时间百分比增加。与铅治疗组相比，服用 TSA 还可以通过增加 T-SOD、GSH 和降低 MDA 活性来提高抗氧化活性。
结论：这项研究提供了 TSA 具有神经保护作用的证据通过增强大脑中的抗氧化活性来对抗铅引起的认知缺陷（表 2、图 3、参考文献 27）。