摘要标题：
阿魏酸通过上调 PC12 细胞中的 HO-1 来防止醋酸铅诱导的神经突生长抑制：ERK1/2-Nrf2 通路的参与。
摘要来源：Mol神经生物学。 2015 年 11 月 26 日。Epub 2015 年 11 月 26 日。PMID：26611834
摘要作者：于春雷、赵雪梅、牛英才
文章所属单位：于春雷
摘要：产前接触铅与儿童智力发育不良有关。然而，发育性铅神经毒性的治疗干预却鲜有突破。本研究的目的是评估以下假设：阿魏酸介导的铅暴露后神经突生长的促进可能主要是由于细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2) 激活核因子红细胞 2- 所产生的抗氧化能力。相关因子2 (Nrf2)。 PC12 细胞的暴露醋酸铅抑制神经突生长并引起氧化应激（通过 ROS、LPO、GSH/GSSG 和 NAD(+)/NADH 测量）。 FA 处理显着（尽管不完全）保护细胞免受醋酸铅诱导的神经突生长抑制。 PD98059、锌原卟啉 (Zn-PP) 和 Nrf2 shRNA 可以阻断 FA 的作用。此外，在暴露于醋酸铅的 PC12 细胞中，FA 诱导血红素加氧酶 1 (HO-1) 基因表达，增强抗氧化反应元件 (ARE) 启动子活性，促进 ERK1/2 磷酸化和 Nrf2 易位。 ERK1/2位于Nrf2的上游，在FA的抗氧化作用中调节Nrf2依赖性HO-1的表达。我们的结果表明 FA 是治疗发育性铅神经毒性的有前途的候选药物。这些有希望的发现值得未来研究评估 FA 介导的体内铅暴露后神经突生长的增强作用。