摘要标题：
葛根素通过抑制大鼠近端肾小管细胞原代培养物线粒体通透性转换孔开放减轻铅诱导的细胞凋亡。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2016 年 4 月 27 日。Epub 2016 年 4 月 27 日。PMID：27116952
摘要作者：王忠坤、周雪雷、宋祥斌，庄东明，王振勇，杨笃宝，王林
文章归属：王中坤
摘要：前期研究表明在大鼠近端肾小管（rPT）细胞原代培养物中，线粒体依赖性凋亡途径参与了葛根素（PU）对铅诱导的细胞毒性的肾保护作用。为了进一步阐明PU如何发挥抗凋亡作用，本研究旨在探讨线粒体通透性转变（MPT）和随后的细胞凋亡事件在PU过程中的作用。对抗 Pb 诱导的 rPT 细胞细胞毒性。结果表明，Pb 介导的线粒体通透性转换孔 (MPTP) 打开以及线粒体细胞色素 c 释放、caspase-9 和 caspase-3 的激活以及随后的多聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 裂解可以被有效地阻断。添加PU。同时，PU 给药导致 Bcl-2 和 Bax 上调和下调以及 Bcl-2/Bax 比值增加，进一步减轻了 Pb 诱导的线粒体凋亡。此外，PU 可以通过恢复线粒体碎片来影响 ATP 产生，并通过调节 ANT-1 和 ANT-2 的表达水平来改善 ATP 运输，从而逆转 Pb 诱导的 ATP 消耗。综上所述，PU通过抑制MPTP开放，改善线粒体功能障碍，对Pb诱导的rPT细胞线粒体凋亡产生显着的保护作用。