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大黄素通过过氧化物酶体增殖物激活受体-gamma coactivator-1 α (PGC-1α) 的介导调节线粒体稳态，从而改善慢性肾脏病的肾纤维化。
摘要来源：Eur J Histochem。 2024 年 5 月 13 日；68(2)。 Epub 2024 年 5 月 13 日。PMID：38742403
摘要作者：冯六长、林早强、唐泽勇、朱林、徐舒、谭曦、王新元、麦建岭、谭勤翔
文章所属单位：六长Feng摘要：
慢性肾病（CKD）是一个与全球高发病率相关的主要公共卫生问题。然而，针对 CKD 的有效治疗策略只有少数。大黄素是大黄中的一种蒽醌化合物，可以抑制纤维化在组织和细胞中。我们的研究旨在研究大黄素的抗纤维化作用及其潜在的分子机制。建立单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型来评价大黄素对肾纤维化发展的影响。采用苏木精-伊红染色、Masson三色染色和免疫组织化学染色分析大黄素处理后的组织病理学变化和纤维化特征。随后，利用转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的细胞模型评估大黄素对体外细胞纤维化的抑制作用。此外，还进行了Western blot分析和实时定量逆转录聚合酶链反应来验证大黄素对肾纤维化进展的调节机制。结果，大黄素显着改善了 UUO 大鼠的组织病理学异常。纤维化生物标志物和线粒体生物合成相关蛋白的表达也下降大黄素治疗后。此外，大黄素还能阻断 NRK-52E 细胞中 TGF-β1 诱导的纤维化表型、脂质积累和线粒体稳态。相反，在大黄素处理的细胞中，过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活物-1α（PGC-1α）沉默显着逆转了这些特征。总的来说，大黄素在调节 PGC-1α 介导的线粒体功能和能量稳态中发挥着重要作用。这表明大黄素对肾纤维化具有较强的抑制作用，是一种很有前景的CKD抑制剂。