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运动通过改善 T2DM 小鼠中 Sirt1 介导的 TGF-β1/Smad3 通路来减轻肾间质纤维化。
摘要来源：Endocr Connect。 2024 年 1 月 1 日。Epub 2024 年 1 月 1 日。PMID：38251967
摘要作者：陈祥和、曾新宇、邱晓、刘驰、路鹏程、沉子明、周湘湘、杨康
文章所属单位：陈祥和
摘要：背景：肾间质纤维化是T2DM的病理生理基础。运动似乎可以改善 T2DM 的肾间质纤维化，其中 Sirt1 是一个关键的调节因子。然而Sirt1在介导肾组织运动中的作用及其机制仍然未知。
方法：使用高脂肪饮食与链脲佐菌素混合创建 T2DM 小鼠模型，然后进行 8 周治疗跑步机运动和烟酰胺（Sirt1 抑制剂）干预。使用检测肾功能生化指标的试剂盒。使用HE、Masson和免疫组织化学染色检查肾组织的病理外观和严重程度。采用RT-PCR和Western blotting检测相关信号通路因子的mRNA和蛋白表达。
结果：T2DM可促进肾间质纤维化，使KI、SCr、BUN和24h UTP升高，引起肾组织病理改变，影响肾功能。运动干预8周后，T2DM小鼠肾脏生化指标下降，Sirt1表达增加，TGF-β1、Smad3、COL1、COL3表达减少，肾间质纤维化、肾组织结构病变及肾功能得到改善。但烟酰胺干预后，T2DM小鼠肾间质纤维化加重，运动对T2DM小鼠肾间质纤维化的改善作用被消除。
结论：运动上调Sirt1表达可抑制TGF-β1/Smad3途径，从而抑制COL1和COL3在肾间质的表达和沉积，从而改善T2DM肾间质纤维化。