摘要标题：
在 HG 诱导的 GMC 和 STZ 诱导的糖尿病大鼠中，岩藻黄质通过调节 Nrf2 信号传导来减少氧化应激并改善依赖于 Sirt1 的肾纤维化。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2021 年 11 月 12 日；913:174629。 Epub 2021 年 11 月 12 日。PMID：34780751
摘要作者：杨冠宇、李庆德、彭静、金林、朱晓宇、郑东晓、张迎霞、王蓉、宋彦婷、胡文婷、谢曦
文章单位：杨冠宇
摘要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的微血管并发症之一。核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 是应对氧化应激的重要细胞防御因子。沉默信息调节因子 T1 (Sirt1) 是一种具有抗氧化应激活性的脱乙酰酶。岩藻黄质是一种海洋来源的类胡萝卜素。本研究旨在探讨岩藻黄质是否可以d 通过激活 Sirt1/Nrf2 信号传导来缓解氧化应激，从而缓解 DN。在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠中，岩藻黄质治疗有效改善肾功能，缓解肾小球硬化。岩藻黄质逆转了糖尿病大鼠肾脏和高葡萄糖培养的肾小球系膜细胞中 Sirt1 和 Nrf2 蛋白水平的降低。相反，Sirt1 抑制剂 EX527 抵消了岩藻黄质对 Nrf2 表达的影响。此外，体内和体外结果表明，岩藻黄质治疗逆转了超氧化物歧化酶和血红素加氧酶 1 的低表达和活性，这取决于 Sirt1 的激活。我们的研究结果表明，岩藻黄质通过激活 Sirt1/Nrf2 信号传导减少氧化应激，从而改善糖尿病肾功能和肾纤维化。