富氢盐水可减轻 AKI 后的肾脏纤维化并保留 Klotho 表达。
摘要来源：Front Pharmacol。 2017 年；8:499。 Epub 2017 年 8 月 11 日。PMID：28848432
摘要作者：陈婧、张涵、胡家昌、谷玉露、沉子彦、徐凌涵、贾学琪、张晓燕、丁小强
文章所属单位：陈婧陈
摘要：急性肾损伤（AKI）是慢性肾脏病（CKD）发展的重要危险因素。迄今为止，相关机制和有效治疗方法尚未得到严格探索。本研究旨在探讨富氢盐水 (HRS) 对缺血/再灌注 (IR) 诱导的 AKI 的肾脏保护作用。成年雄性 C57 小鼠随机分组分为三组：Sham、IR、IR+HRS。通过双侧肾蒂闭塞35 min建立肾IR损伤模型，然后对各组小鼠腹腔注射不同的治疗方法。治疗14天或28天后，对小鼠进行灌注并在再灌注后收集肾脏。通过蛋白质印迹检测到许多蛋白质，包括肾纤维化蛋白 [a-平滑肌肌动蛋白 (a-SMA)、胶原蛋白 I (Col I)]、Klotho、Klotho 甲基化、损伤调节自噬调节剂 (Beclin-1)、和微管相关蛋白轻3-II (LC3-II)。最后，检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平以研究肾功能。组织学数据显示，与IR组相比，HRS治疗显着降低了肾组织纤维化，并且BUN均显着降低。 HRS组的Cr和Cr均低于IR组（8.9±0.6 vs. 9.9±0.1 mmol/l、51±6.5 vs. 60±5.8μmol/l）（<0.05）。快递纤维化标志物a-SMA和Col I的表达在IR损伤模型中比Sham组显着增加，这与Trichrome染色的结果一致。然而，IR+HRS组的a-SMA和Col I表达水平急剧下降（<0.05）。 IR损伤还增强了LC3-II和Beclin-1的表达，但降低了Klotho水平。 HRS组Klotho水平降低，但LC3-II和Beclin-1在HRS组明显增强（<0.05）。HRS对预防肾损伤具有保护作用，可抑制小鼠IR损伤后的肾纤维化。 HRS 的这一作用可能是通过保留 Klotho 表达并激活肾脏自噬来发挥的。