韩国红参通过加速自噬减轻高血糖引起的肾脏炎症和纤维化，并预防糖尿病肾病。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2020 年 5 月 23 日；254:112693。 Epub 2020 年 2 月 26 日。PMID：32112899
摘要作者：Shanika Karunasagara、Geum-Lan Hong、Se-Ra Park、Na-Hyun Lee、 Da-Young Jung、Tae-Won Kim、Ju-Young Jung
文章归属：Shanika Karunasagara
摘要：民族药理学相关性：< /span>人参 C.A.梅伊。 （高丽参）在传统医学中广泛用于治疗糖尿病已有数千年的历史。由于其抗氧化和抗疲劳特性，它在维护健康方面也发挥着关键作用，作为膳食补充剂很受欢迎。
AIM研究内容：这项研究旨在提供一种补充和替代药物来治疗糖尿病肾病 (DKD)，这种疾病会对肾脏结构造成长期损害。我们还研究了自噬机制的调节，这是 DKD 发病机制的基础。
材料和方法：使用人肾近端肾小管细胞和链脲佐菌素 (STZ) 处理的 Sprague-Dawley 大鼠模型评估高丽红参 (KRG) 对 DKD 的作用。进行体外实验来评估与纤维化和自噬相关的蛋白质。随后进行体内实验，对大鼠进行单次腹腔注射 STZ（60 mg/kg），然后口服 KRG 溶液 4 周。通过免疫印迹法测定与肾损伤、纤维化和自噬相关的蛋白质。进行苏木精和伊红 (H&E)、高碘酸希夫 (PAS)、天狼星红和免疫染色进行组织学研究。
结果：KRG 降低了代谢测量和血液参数的水平。蛋白质印迹显示 TGF-β1、KIM1 和 AGE 等蛋白质表达下降，这些蛋白质与肾脏炎症、损伤和纤维化有关。组织学研究也支持这些结果，并表明 KRG 治疗组从肾损伤和纤维化中恢复。此外，自噬标记物 LC3 上调，而 p62 下调。与单独使用 STZ 组相比，KRG 治疗后与自噬机制相关的蛋白质（例如 ATG7）水平升高，而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）水平降低，并且表现出加速的自噬。
结论：KRG 可通过阻断 TGF-β1 激活来抑制肾脏炎症、损伤和纤维化，并可诱导细胞自噬。因此，本研究强烈表明 KRG 对 STZ 诱导的 DKD 具有肾脏保护作用。