低聚岩藻依聚糖通过激活 Sirt-1、GLP-1R 和 Nrf2/HO-1 改善糖尿病引起的肾纤维化：一项体外和体内研究。
摘要来源：营养素。 2020 年 10 月 8 日；12(10)。 Epub 2020 年 10 月 8 日。PMID：33049944
摘要作者：余文春、黄仁英、周子冲
文章单位：于文春
摘要：从褐藻中提取的岩藻依聚糖具有多种有益功能。在本研究中，我们研究了低分子量岩藻依聚糖（oligo-FO）在体外和体内糖尿病条件下对肾纤维化的影响及其分子机制。使用晚期糖基化产物（AGE）刺激的大鼠肾近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）和通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素和烟酰胺诱导的糖尿病小鼠。 Oligo-FO处理显着抑制抗高迁移率group box 1 (HMGB1)/RAGE/抗核因子-κB (NF-κB)/转化生长因子-β1 (TGF-β1)/TGF-β1R/Smad 2/3/纤连蛋白信号通路和 HIF-1α 激活在 AGE 刺激的 NRK-52E 细胞中。相反，Sirt-1 的表达和活性；泛素特异性肽酶 22 (USP22)、-AMPK、胰高血糖素样肽-1 受体 (GLP-1R) 和血红素加氧酶-1 (HO-1) 的水平；在 AGE 刺激的细胞中，oligo-FO 显着增加了 Nrf2 和 Nrf2 的激活。然而，oligo-FO 的上述作用通过抑制 Sirt-1、HO-1 或 GLP-1R 活性而大大减弱。在寡聚 FO 治疗的糖尿病小鼠中观察到肾脏中这些促纤维化基因的类似变化以及肾损伤和功能障碍的显着减轻。这些发现表明，oligo-FO 对糖尿病引起的肾纤维化的抑制作用是通过 Sirt-1、HO-1 和 GLP-1R 依赖性抑制 TGF-β1 激活的促纤维化过程来介导的。总的来说，含岩藻依聚糖的食物r 补充剂可能是改善过度纤维化引起的肾脏疾病的潜在药物。