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丹皮酚上调促进 Nrf2/ARE 通路激活，改善糖尿病肾纤维化Sirt1。
摘要来源：Front Pharmacol。 2018 年；9:512。 Epub 2018 年 5 月 18 日。PMID：29867511
摘要作者：张雷、陈志全、龚文彦、邹叶子、徐福田、陈立浩、黄鹤清
文章来源：张雷
摘要：糖尿病肾病（DN）正在迅速成为全球终末期肾病的主要原因，也是糖尿病患者发病和死亡的主要原因。糖尿病患者。 DN的主要病理改变是肾纤维化。丹皮酚 (PA) 是从牡丹皮根皮中提取的单一酚类化合物，已被证明具有多种功效。等药理活性。然而，PA对DN的影响尚未完全阐明。本研究对高糖（HG）处理的肾小球系膜细胞（GMC）和链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠进行分析，探讨PA对DN的潜在机制。结果表明：（1）PA抑制HG诱导的纤连蛋白（FN）和ICAM-1的过度表达； (2)PA通过激活Nrf2/ARE通路发挥肾脏保护作用； (3)Sirt1介导PA对Nrf2/ARE通路激活的影响。此外，与模型组相比，PA治疗组肾脏中Sirt1、Nrf2及Nrf2相关下游蛋白的水平显着升高。综上所述，我们的研究表明PA可延缓糖尿病肾纤维化的进展，其潜在机制可能与调节Nrf2通路有关。 PA对Nrf2的影响至少部分依赖于Sirt1的激活。