摘要标题：
葛根素通过体内外 MAPK 信号通路减少氧化应激诱导的上皮细胞凋亡，从而减轻肾纤维化。
摘要来源：Ren Fail。 2017 年 11 月；39(1):423-431。 PMID：28335679
摘要作者：周向军、白陈、孙新波、宫小新、杨勇、陈从波、山光、姚启胜
文章所属单位：周向军
摘要：< p>葛根素（PR）是从植物葛根的根中分离出来的一种异黄酮类化合物，已广泛用于传统中草药中治疗多种疾病。氧化应激和上皮细胞凋亡在肾纤维化过程中发挥重要作用。本研究旨在确定 PR 是否通过减少氧化应激诱导的上皮细胞凋亡来抑制肾纤维化。在体内，单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾纤维化和上皮细胞凋亡。总共24只小鼠被随机分配到四个实验组：假手术组、单独UUO组、UUO+50mg/kg PR组和UUO+100mg/kg PR组。在体外，200μM过氧化氢（H2O2）诱导上皮细胞凋亡。实验分为四组：对照组、单独 H2O2、H2O2+50μM PR 和 H2O2+100μM PR。通过高碘酸希夫（PAS）染色测量小鼠肾皮质的肾小管损伤，并通过天狼星红（SR）、免疫组织化学（IHC）染色和蛋白质印迹测量细胞外基质（ECM）。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP Nick-End 标记 (TUNEL)、流式细胞术 (FCM) 和 Hoechst 测定来测量肾上皮细胞凋亡。通过蛋白质印迹评估 NOX4、caspase3、ERK、P38 和 JNK 的蛋白表达。 PAS 染色显示 PR 减少了 UUO 小鼠的肾小管损伤。 SR 和 IHC 染色表明 PR 减少了f ECM。根据TUNEL、FCM、Hoechst和Western blot的结果，PR处理显着抑制上皮细胞凋亡。此外，UUO 小鼠中 NOX4 增加，并随着 PR 治疗而减少。 H2O2 衍生的氧化应激激活上皮细胞凋亡和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)，而 PR 治疗可显着逆转这种情况。这些结果表明PR治疗通过MAPK信号通路抑制氧化应激诱导的上皮细胞凋亡，从而改善肾纤维化。